翌日清晨,周成提前半小时到了医院,先绕去icu看患者。



监护室里静悄悄的,只有仪器的滴答声。



81岁的老太太躺在病床上,依旧处于镇静状态,ecmo和iabp的管路连接着她的身体,暗红色的血液在透明管路里缓缓流动。



监护仪上的数值还算稳定,但和昨天相比没有任何好转。



心率88次/分,血压102/63mmhg,在大剂量升压药和ecmo支持下才勉强维持。



“昨晚怎么样?”周成问值班护士。



“不太好,凌晨两点血压掉过一次,加到最大剂量升压药才稳住。激素和丙种球蛋白都按医嘱用了,没有任何改善。”护士摇了摇头,“复查的肌钙蛋白1.1ng/ml,bnp145pg/ml,还是没什么变化。”



周成点了点头,心里的不安越来越重。



如果真是爆发性心肌炎,用了激素和丙球多少会有点反应。



现在一点起色都没有,说明诊断肯定有问题。



他走到电脑前,调出患者的所有检查资料,一页一页地翻。



从心电图、造影录像,到检验报告、心脏超声,再到昨天下午做的胸部ct,仔仔细细地看了一遍。



当翻到胸部ct纵隔窗的时候,他的目光突然停住了。



之前所有人的注意力都集中在双肺的渗出和心脏的大小上,没人注意到纵隔的情况。



现在仔细看,患者的纵隔明显增宽,食管全程扩张,从食管入口一直到贲门,整个食管像一个被吹胀的气球,里面充满了高密度的食物残留影,最粗的地方直径超过5cm。



扩张的食管把心脏向左前方推移,压迫了左心房和左心室,同时也压迫了气管和腔静脉。



周成的心跳猛地漏了一拍。



他立刻切换到肺窗。



果然,心脏和气道都有明显的受压移位表现,双肺的渗出也是因为静脉回流受阻导致的肺水肿。



所有的疑点瞬间串联在了一起。



气促、胸闷、不能平卧、双肺湿啰音,不是急性左心衰,是食管压迫心脏和气道导致的循环呼吸障碍。



心电图广泛前壁+高侧壁st段抬高,不是心梗,是扩张的食管压迫冠脉,导致心肌缺血缺氧。



肌钙蛋白轻度升高,不是心肌坏死,是心肌受压缺血损伤。



bnp不高,不是心肌收缩功能衰竭,是心脏受压导致的舒张功能受限,bnp升高不明显。



过度通气,是气道受压导致的呼吸困难,代偿性过度通气。



就在这时,icu的医生走了进来:“周医生,你来了正好。张主任说这个病例太复杂,申请了全院大讨论,上午十点在行政楼三楼会议室,所有相关科室主任都参加,李主任让你跟他一起去。”



“好,我知道了。”周成点了点头,心里隐隐已经有了答案。



……



上午九点五十分,周成跟着李主任走进了行政楼三楼的大会议室。



会议室里已经坐满了人,心内科、呼吸科、消化科

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