“左心室的血液大量反流回左心房,肺循环压力急剧升高,引发急性肺水肿、急性左心衰、心源性休克!”



“这就是为什么我们按常规心衰处理,一点效果都没有,因为根本病因是瓣膜的机械性损伤,不解决瓣膜的问题,再怎么利尿、强心,都没用!”



所有人都恍然大悟,之前所有的疑点,瞬间都通了。



为什么患者会在运动后急性发病?



因为运动后心率加快,心脏负荷加重,本就因为抗凝不到位出现功能异常的机械瓣,瓣叶直接脱落,引发了急性重度反流。



为什么肌钙蛋白会升高?



因为心衰、休克,心肌持续缺血缺氧,导致了心肌损伤,不是心梗,却会出现肌钙蛋白的升高。



为什么三次心脏彩超都没发现问题?



因为患者呼吸急促、体位无法配合,图像质量太差,加上瓣叶已经完全脱落,超声很难看清人工瓣膜的结构异常,才出现了漏诊。



为什么d-二聚体是正常的?



因为瓣叶脱落是机械性的,不是血栓栓塞,所以d-二聚体不会升高,也排除了肺栓塞的可能。



所有的不合理,都有了合理的解释。



所有人都看着周成,眼里满是敬佩和后怕。



要是没找到这个根本病因,再按常规心衰处理下去,患者不出半小时,就会因为循环衰竭心跳骤停,连抢救的机会都没有。



“周医生,你真是救了大命了!”心外科的医生立刻拿出手机,给科室主任打电话,“患者明确是二尖瓣机械瓣瓣叶脱落,急性重度二尖瓣反流,心源性休克,必须立刻急诊开胸手术,置换人工瓣膜,把腹主动脉里的脱落瓣叶取出来!不然患者随时会死!”



可就在这时,监护仪的报警声再次尖锐地响了起来。



屏幕上的有创血压瞬间掉到了40/20mmhg,心率从130次/分骤降到了30次/分,紧接着,就变成了一条直线。



“不好!心跳停了!”



“立刻胸外按压!肾上腺素1mg,静推!”



周成大喊一声,立刻跳上抢救床,双手交叠放在患者的胸骨中下段,胳膊绷直,用身体的重量匀速按压,频率、深度分毫不差,每一下都精准有效。



护士立刻把肾上腺素推了进去,抢救室里瞬间忙成一团。



给药、按压、除颤,一套抢救流程快速推进。



所有人都清楚,患者的心脏停搏,是因为重度二尖瓣反流、心源性休克导致的。



就算按压回来,不做手术,也根本维持不住。



“除颤仪充电,200j双向波,所有人离开床沿!”



“砰”的一声,除颤仪放电,患者的身子猛地抖了一下。



可监护仪上依旧是一条直线。



“继续按压!肾上腺素1mg,每3分钟一次!”



周成的胸外按压一刻没停,额头上的汗顺着脸颊往下滴,后背的洗手衣很快就被汗浸透了。



他心里清楚,这种机械性病变导致的心跳骤停,胸外按压

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