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“取决于它们触发了底层协议的哪一条具体执行路径。”杨平接过话头,“有些直接连接着凋亡程序,就像儿童骨肉瘤的案例,K因子结合牵拉TIM胞内尾,物理性撬动了线粒体上的凋亡开关。有些触发了免疫可见度恢复程序,黑色素瘤案例中,K因子改变了TIM构象,影响了邻近的MHC分子。有些触发了蛋白质质量控制程序,胰腺癌案例中,K因子暴露了异常蛋白,使其被自噬系统识别。”



陆小路深吸一口气:“这意味着理论上,只要我们找到TIM结构与底层协议各条路径之间的连接点,我们就可以设计特定的K因子,精准选择触发哪条清除路径?”



“不仅如此,”杨平眼中闪着更亮的光,“更重要的是,如果我们理解了这套底层协议的完整逻辑,我们可能找到一种通用的唤醒方式,不是为每一种肿瘤设计一把特殊钥匙,而是学会用癌细胞能听懂、无法反驳的母语,向所有癌细胞下达同一个终极指令:身份伪造,执行清除。”



“虽然要做到这一步还很遥远,但是我认为总有一天可以做到。”



会议室里的气氛瞬间被点燃。



唐顺第一个反应过来:“那些有自发消退倾向的肿瘤!它们的TIM系统不稳定,可能就是因为他们劫持用户界面的技术不够成熟,底层协议的警报更容易被触发?”



“正确。”杨平点头,“所以我们的下一步,不是继续泛泛地收集样本,而是进行定向深挖。”



他调出新的任务列表,清晰地规划下一步研究工作:



“唐顺集中分析所有自发消退或高分化肿瘤样本,找出它们的TIM表达谱、构象动态与细胞命运检查点基因表达之间的精确关联。我要知道,在什么情况下,底层协议的警报阈值最低。”



“陆小路暂停一切新结构解析,集中所有冷冻电镜和分子动力学模拟资源,对三个关键案例的TIM进行毫秒级动态轨迹捕捉。我们要看到K因子结合时,TIM构象变化的真实过程,特别是跨膜区的扭转和胞内区的位移——那是信号传递的机械杠杆。”



“宋子墨协调实验平台建立一套多层次验证系统。从分子互作、细胞表型、类器官反应到小鼠模型,层层递进验证我们的理论。特别是要设计实验,证明K因子的效果确实是通过触发内在程序而非外部杀伤实现的。”



杨平看向每个人:“如果这个理论正确,我们将不只是找到新的抗癌靶点,我们将发现癌细胞最深层的脆弱性——它们必须依赖劫持生命的正常系统才能生存,而这个被劫持的系统,本身就留有后门。”



“我们要做的,就是找到那个后门,然后敲门。”



宋子墨心情彭拜:“这么说,我们真的可以攻克肿瘤?”



“试试看吧,万一成了呢?”杨平笑着说。



唐顺此时眼里充满了对教授的崇拜之情,难怪他根本不怕别人盗取他的技术,因为没用,刚刚费九牛二虎之力盗取一点一点技术资料还没有吃透,这边的理论已经彻底革新了,那边所有的投入打了水漂。



接下来大家进行了状态,开始重新调整整个实验室的资源,一部分人继续研究原有的课题,一部分人集中功课杨教授交给的研究任务。



唐顺通过对37例有自发消退倾向的神经母细胞瘤样本进行单细胞多组学分析,他们发现了一个惊人模式:在这些肿瘤内部,存在两个截然不同的细胞亚群。



亚群A高表达经典TIM变体(

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