三人关闭设备,离开实验室,走廊里寂静无声。



走到楼梯口时,格里芬忽然停住脚步:“张医生,谢谢你。”



“谢我什么?”



“你提醒了我们,研究结构不能只看形状,还要思考它如何工作,那个电荷分布的观察,可能会节省我们几周时间。”



张林有些不好意思:“我也是瞎猜的……不过教授常说,科研既需要严谨的数据,也需要大胆的想象力,两者缺一不可,我也只有一点不靠谱的想像。”



“杨教授说得对。”格里芬认真点头。



三人走向值班室,实验室有很多值班室供大家中午午睡和晚上临时过夜。



第二天的上午,杨平正在办公室审阅陆小路提交的初步结构分析报告,格里芬敲门进来。



“杨教授,我的同事凯瑟琳·米勒渴望来中国拜访您,她对K疗法非常有兴趣,希望可以在北美推广K疗法,恳请能够见她一面。”格里芬请求,这位女教授是安德森癌症中心的顶尖肿瘤专家。



杨平略微沉吟:“让她来吧。”



几天之后,杨平在会议室见到了凯瑟琳·米勒,她四十岁左右,金发扎成利落的马尾,穿着简单的衬衫和西裤,但眼神锐利,透着资深科研人员特有的气质。



“米勒博士,欢迎。”杨平与她握手,“我是杨平。”



“杨教授,抱歉,耽误您宝贵的时间。”凯瑟琳的中文相当流利,“我读到了你们团队关于K因子作用机制的论文,很受启发,这次特意想当面请教一些问题。”



“请坐。”杨平示意她坐下,“是关于K疗法的应用?”



“不止。”凯瑟琳从公文包里取出一个平板电脑,打开一份文件,“我们在安德森癌症中心收治了一组特殊的胰腺癌患者,共七例,都是年轻女性,无家族史,无典型风险因素,但肿瘤进展极快,对现有所有疗法都耐药。”



她滑动屏幕,展示出病理图像和基因组数据:“我们做了全外显子测序、转录组、蛋白质组,甚至单细胞测序,发现这些肿瘤有一个共同特征,它们高表达一种罕见的融合蛋白,我们命名为PAC-FUS1。”



杨平仔细查看数据,PAC-FUS1是由两个原本不相关的基因异常融合产生的,一个编码细胞粘附分子,另一个编码表观遗传修饰酶。这种融合导致了一种兼具粘附和染色质重塑功能的异常蛋白。



“有趣的是,”凯瑟琳继续,“我们在体外实验中发现,PAC-FUS1能够直接结合并激活多种生长因子受体,包括EGFR、c-MET,形成自分泌促生长循环,这解释了为什么这些肿瘤进展如此迅速。”



“但你们遇到了什么问题?”杨平问。



凯瑟琳说,“我们尝试用针对这些受体的抑制剂,但效果很短暂,肿瘤很快产生旁路激活。更奇怪的是我们尝试用你们发表的K因子来处理这些患者的肿瘤,发现K因子竟然对这些肿瘤完全无效。”



杨平眉头一皱:“完全无效?你确定实验条件正确?”



“重复了三次,严格对照。”凯瑟琳肯定地说,“其他胰腺癌对K因子有预期反应,但这七例样本毫无变化。就好像它们的癌细胞没有那个K因子能识别的靶点。”



这句话如一道闪电划过杨平的脑海。



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